减轻氯胺酮诱导的大鼠小脑皮质神经元损伤——通过低频电针调节 CAMK II/CREB通路

刘 敏1, 龚 儒杰2
1、皖南医学院人体解剖学教研室
2、皖南医学院第一附属医院超声医学科

摘要


目的：观察氯胺酮滥用对大鼠小脑皮质神经元的损害，以及钙离子依赖性蛋白激酶II（CAMK II）和cAMP
反应元件结合蛋白（CREB）的表达。确定电针是否通过改变CAMKII/CREB通路来拮抗氯胺酮诱导的小脑皮质神
经元损伤。方法：18只SD雄性大鼠被随机分配为三组：正常组、氯胺酮组和电针组，每组有6只大鼠。腹腔注射盐
酸氯胺酮（50mg/kg），每天一次，连续7天，以建立氯胺酮滥用模型。电针组的大鼠在接受氯胺酮后，在“三阴交”
和“足三里”穴位接受电针，每天一次，持续7天。用Nissl染色来鉴定小脑皮质中神经元的损伤，用免疫组织化学
来鉴定小脑皮质中CAMKII和CREB蛋白的表达。结果：氯胺酮组小脑皮质中Nissl阳性神经元的数量明显低于正常
组，但电针组Nissl阳性神经元数量明显高于氯胺酮组。免疫组化结果显示，氯胺酮组小脑皮质中CAMKII和CREB
蛋白表达高于正常组。电针组CAMK II和CREB蛋白的水平比氯胺酮组低。结论：氯胺酮的滥用可导致大鼠小脑皮
质神经元的破坏。通过改变CAMKII/CREB途径，电针可以减轻氯胺酮在大鼠小脑皮质中造成的神经元损伤。

关键词


氯胺酮；低频电针；小脑皮质；CAMK II；CREB

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