ClC-3通道在缺血再灌注损伤中的研究进展
摘要
损伤的病理现象,其损伤机制涉及自噬、凋亡、氧化应激、兴奋性氨基酸毒性等。ClC-3通道在脑组织内普遍表达
并调控细胞的容积变化,在脑缺血再灌注损伤中起着重要作用。本文围绕ClC-3通道在脑缺血再灌注后参与自噬、
凋亡、氧化应激、兴奋性氨基酸释放的机制进行综述,为治疗脑缺血再灌注损伤提供新思路。
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