25（OH）D通过MAPK通路抑制桥本氏甲状腺炎乳头状癌化的分子机制

罗 紫绮1, 赵海 宁*2
1、青海大学
2、青海大学附属医院乳甲肿瘤外科

摘要


桥本氏甲状腺炎（Hashimoto’s thyroiditis，HT）是一种自身免疫性甲状腺疾病，与甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma，PTC）的发生密切相关。25（OH）D作为人体内维生素D的主要循环和作用形式，具有免疫调节、抗炎及抑制肿瘤生长的生物学功能。近年研究发现，MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）通路在HT和PTC的病理进程中发挥关键作用，而25（OH）D可通过调控该通路抑制甲状腺炎症及癌变。本文系统综述了25（OH）D通过MAPK通路调控HT相关慢性炎症微环境及PTC增殖、凋亡的分子机制，为HT合并PTC的临床防治提供理论依据。

关键词


25-羟基维生素D；MAPK通路；桥本氏甲状腺炎；甲状腺乳头状癌；分子机制

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