复合离子SOD纳米益生菌经Nrf2通路 抑制消化系统癌变功能机制
摘要
目的:探讨复合离子SOD纳米益生菌经Nrf2通路抑制消化系统癌变的机制,为相关肿瘤防治提供实验依
据与干预思路。方法:以人胃癌MGC-803、结直肠癌细胞HCT-116及裸鼠移植瘤模型为对象,设对照组、常规
益生菌组及复合离子 SOD 纳米益生菌低、中、高剂量组,分别干预 48h(细胞实验)或 4 周(动物实验),检测细
胞增殖、凋亡、相关蛋白表达及移植瘤生长情况。结果:复合离子SOD纳米益生菌各剂量组可显著抑制两种癌细
胞增殖(高剂量组抑制率达 58.72%~62.34%),升高细胞凋亡率(高剂量组达 35.23%~38.67%),上调 Nrf2、HO-1、
NQO1 及 Bax、Caspase-3 蛋白表达,下调 Bcl-2 蛋白(均 P < 0.05),且呈剂量依赖性;裸鼠实验中,高剂量组抑
瘤率达 56.89%,移植瘤组织 Nrf2 通路相关蛋白表达显著升高(P < 0.05)。结论:复合离子SOD纳米益生菌可通过
激活Nrf2通路,调控抗氧化及凋亡相关蛋白表达,抑制消化系统肿瘤细胞增殖、促进其凋亡,为肿瘤防治提供新
方向。
据与干预思路。方法:以人胃癌MGC-803、结直肠癌细胞HCT-116及裸鼠移植瘤模型为对象,设对照组、常规
益生菌组及复合离子 SOD 纳米益生菌低、中、高剂量组,分别干预 48h(细胞实验)或 4 周(动物实验),检测细
胞增殖、凋亡、相关蛋白表达及移植瘤生长情况。结果:复合离子SOD纳米益生菌各剂量组可显著抑制两种癌细
胞增殖(高剂量组抑制率达 58.72%~62.34%),升高细胞凋亡率(高剂量组达 35.23%~38.67%),上调 Nrf2、HO-1、
NQO1 及 Bax、Caspase-3 蛋白表达,下调 Bcl-2 蛋白(均 P < 0.05),且呈剂量依赖性;裸鼠实验中,高剂量组抑
瘤率达 56.89%,移植瘤组织 Nrf2 通路相关蛋白表达显著升高(P < 0.05)。结论:复合离子SOD纳米益生菌可通过
激活Nrf2通路,调控抗氧化及凋亡相关蛋白表达,抑制消化系统肿瘤细胞增殖、促进其凋亡,为肿瘤防治提供新
方向。
关键词
复合离子SOD纳米益生菌;Nrf2通路;消化系统癌变;细胞增殖;细胞凋亡;裸鼠移植瘤
全文:
PDF参考
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HO-1通路和铁死亡探讨间歇低氧对肺腺癌转移的影响
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