血管紧张素II型受体阻滞剂介导MAPK-ERK1/2轴逆转骨髓间充质外泌体加速良性前列腺增生的发展机制

孙 小勇1, 欧阳 玉香2, 张 金凤3
1、赣南医科大学第一附属医院中医科
2、江西省安远县人民医院中医康复科
3、赣州市中医院肛肠科

摘要


目的：探究氯沙坦通过MAPK-ERK1/2信号通路调控骨髓间充质外泌体对良性前列腺增生的作用机制。40只雄性SD大鼠随机分4组（n=10）：空白对照组、BPH模型组、氯沙坦低剂量组（15mg/kg·d）和高剂量组（30mg/kg·d）。除对照组外，皮下注射丙酸睾酮建立BPH模型，治疗组灌胃相应剂量氯沙坦，持续2周。结果：氯沙坦高剂量组前列腺重量指数（2.34±0.28mg/g）显著低于模型组（4.67±0.52mg/g，P<0.001）；细胞凋亡率由模型组的（3.82±0.65）%增至高剂量组（18.94±2.37）%（P<0.001）；ERK1/2蛋白表达水平在高剂量组（0.42±0.08）较模型组（1.86±0.23）明显下调（P<0.001）；外泌体浓度从模型组（8.74±1.12）×10⁸/mL降至高剂量组（4.26±0.58）×10⁸/mL（P<0.001）。结论：氯沙坦可通过抑制MAPK-ERK1/2信号通路，减少骨髓间充质外泌体分泌，有效逆转前列腺增生进程。

关键词


血管紧张素II型受体阻滞剂；外泌体；良性前列腺增生；MAPK-ERK1/2；氯沙坦

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参考


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